I benefici antiossidanti del sonno

Comprendere il sonno è sempre più importante nella società moderna, dove la perdita cronica del sonno è diventata dilagante e pervasiva.

Le varie prove riportano una correlazione tra mancanza di sonno ed effetti negativi sulla salute, ma la funzione fondamentale del sonno rimane ancora un mistero. In un nuovo studio pubblicato il 12 Luglio, Vanessa Hill, Mimi Shirasu-Hiza e colleghi della Columbia University di New York, hanno scoperto che i moscerini da frutta aventi un sonno corto possedevano un difetto di sensibilità allo stress ossidativo e quindi che il sonno supporta i processi antiossidanti. Comprendere questa antica relazione bidirezionale tra sonno e stress ossidativo nel moscerino potrebbe fornire una visione necessaria per meglio comprendere le nuove malattie umane riferite al sonno, malattie del sonno e malattie neurodegenerative.

Perchè dormiamo? Durante il sonno, gli animali sono vulnerabili, immobili e meno sensibili nei loro ambienti; non sono in grado di procurarsi del cibo, accoppiarsi e scappare dai predatori. Nonostante il costo del comportamento del sonno, quasi tutti gli animali dormono. Questo suggerisce che il sonno rappresenta una funzione essenziale ed evolutivamente conservata sia nell’uomo che negli animali.

I ricercatori hanno affermato che se il sonno è richiesto come funzione fondamentale alla salute, gli animali che dormono significativamente meno del solito dovrebbero tutto condividere un difetto in quella funzione fondamentale. In questo studio è stato analizzato un gruppo di mutanti di Drosophila a breve dormita (moscerino della frutta). E’ stato scoperto che questi mutanti a sonno breve condividono effettivamente un difetto comune: sono tutti sensibili allo stress ossidativo acuto.

Lo stress ossidativo deriva da radicali liberi in eccesso che possono danneggiare le cellule e portare a disfunzione organica. Se la funzione del sonno è quella di difendersi dallo stress ossidativo, aumentare le ore di sonno dovrebbe aumentare la resistenza allo stress ossidativo. Hill e collaboratori hanno utilizzato metodi sia farmacologici che genetici per dimostrare che questo è vero.

Infine, gli autori hanno proposto che, se il sonno ha effetti antiossidanti, anche lo stress ossidativo potrebbe regolare il sonno stesso. Coerentemente con questa ipotesi, hanno scoperto che la riduzione dello stress ossidativo nel cervello attraverso la sovra-espressione di geni antiossidanti riduceva inoltre la quantità del sonno. Presi insieme, questi risultati indicano una relazione bidirezionale tra il sonno e lo stress ossidativo – cioè, le funzioni del sonno per difendere il corpo dallo stress ossidativo; e dallo stress ossidativo a sua volta aiutare ad indurre il sonno.

 

 

Infine, gli autori hanno proposto che, se il sonno presenta effetti antiossidanti, sicuramente anche  lo stress ossidativo potrebbe regolare il sonno stesso. Coerentemente con questa ipotesi, hanno scoperto che la riduzione dello stress ossidativo nel cervello attraverso la sovra-espressione di geni antiossidanti riduceva la quantità di sonno. Presi insieme, questi risultati indicano una relazione bidirezionale tra sonno e stress ossidativo – cioè, le funzioni del sonno per difendere il corpo dallo stress ossidativo e il fatto che lo stress ossidativo possa a sua volta aiutare ad indurre il sonno.

Questo lavoro è rilevante per la salute umana perchè i disturbi del sonno sono correlati a molte malattie associate a stress ossidativo, come l’Alzheimer, il Parkinson e la malattia di Huntington. La perdita di sonno potrebbe rendere gli individui  più sensibili allo stress ossidativo e alla successiva malattia; al contrario, la distruzione patologica della risposta antiossidante potrebbe anche portare alla perdita del sonno e alle patologie associate alla malattia.

Journal Reference:

  1. Vanessa M. Hill, Reed M. O’Connor, Gunter B. Sissoko, Ifeoma S. Irobunda, Stephen Leong, Julie C. Canman, Nicholas Stavropoulos, Mimi Shirasu-Hiza. A bidirectional relationship between sleep and oxidative stress in Drosophila. PLOS Biology, 2018; 16 (7): e2005206 DOI: 10.1371/journal.pbio.2005206
 
 

 



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